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當(dāng)前位置:首頁  >  技術(shù)文章

  • 2025

    1-17

    研究背景:細(xì)胞焦亡(Pyroptosis)又稱細(xì)胞炎性壞死,是一種程序性細(xì)胞死亡方式,近年來才被發(fā)現(xiàn)并證實。細(xì)胞焦亡是由gasdermin(GSDMs)介導(dǎo)的,具體為gasdermin-D(GSDMD)在被caspase-1或caspase-11/4/5切割后,釋放出其N端結(jié)構(gòu)域,該結(jié)構(gòu)域具有結(jié)合膜脂并在細(xì)胞膜上打孔的活性,導(dǎo)致細(xì)胞滲透壓變化而發(fā)生脹大,直至最終細(xì)胞膜破裂。這一過程中,細(xì)胞會釋放促炎細(xì)胞因子,如IL-1β和IL-18,以及損傷相關(guān)分子模式(DAMPs),進(jìn)而激...

  • 2025

    1-7

    今天分享一篇由美國國立研究院癌癥研究中心發(fā)表于MolecularCell(IF=14.5,Q1)的轉(zhuǎn)錄組+蛋白組機(jī)制研究。研究標(biāo)題:hRpn13通過表觀遺傳因子HDAC8、PADI4和轉(zhuǎn)錄因子NF-kBp50塑造蛋白質(zhì)組和轉(zhuǎn)錄組。癌癥治療的突破往往來自對細(xì)胞內(nèi)關(guān)鍵機(jī)制的重新審視。hRpn13,這一傳統(tǒng)上被認(rèn)為是蛋白酶體底物受體的蛋白,近年來卻展現(xiàn)出更多維的生物學(xué)功能。除了參與蛋白質(zhì)降解,它還在基因表達(dá)調(diào)控中發(fā)揮了意想不到的作用。這些發(fā)現(xiàn)為靶向hRpn13的抗癌治療提供了新的思...

  • 2025

    1-7

    蛋白質(zhì)翻譯后修飾(Post-TranslationalModification,PTM)是細(xì)胞調(diào)控的重要機(jī)制,分別通過添加、去除或更換不同的化學(xué)基團(tuán)來調(diào)節(jié)蛋白質(zhì)的性質(zhì)。常見的PTM包括:磷酸化、糖基化、甲基化、乙酰化、泛素化等。其中糖基化是生理和病理細(xì)胞功能的關(guān)鍵,參與許多關(guān)鍵的生物學(xué)過程,包括細(xì)胞粘附、分子運(yùn)輸和清除、受體激活、信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和內(nèi)吞作用。根據(jù)蛋白質(zhì)糖基化發(fā)生的氨基酸殘基可以分為N-連接、O-連接和C-連接的糖基化修飾。其中O-GlcNAcylation是一種特定的...

  • 2025

    1-7

    免疫檢查點抑制劑(ICIs)在免疫原性癌癥治療中效果顯zhu,但對免疫“冷漠”型癌癥效果有限,尤其是三陰性乳腺癌(TNBC)?;熣T導(dǎo)的細(xì)胞焦亡是冷腫瘤轉(zhuǎn)熱的關(guān)鍵,但機(jī)制尚不清楚。TNBC常表現(xiàn)出高水平的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)(ER)應(yīng)激反應(yīng),其中IRE1α是ER應(yīng)激傳感器,可減輕ER蛋白質(zhì)負(fù)荷。深入探究這些機(jī)制可能為開發(fā)更有效的免疫治療策略提供新線索和靶點。本研究shou次揭示了IRE1α在TNBC中通過RIDD途徑沉默紫杉烷誘導(dǎo)的dsRNA,影響NLRP3介導(dǎo)的細(xì)胞焦亡。抑制IRE1α可...

  • 2025

    1-7

    今天分享一篇由荷蘭烏德勒支大學(xué)與英國倫敦大學(xué)團(tuán)隊聯(lián)合發(fā)表于GenomeMedicine(IF=10.4,Q1)的多中心臨床人群蛋白組+代謝組研究。研究標(biāo)題:整合代謝組學(xué)和蛋白質(zhì)組學(xué)以確定心力衰竭和心房顫動的新型藥物靶點。在心臟疾病的研究中,代謝紊亂是常見的病理特點之一。近期一項基因孟德爾隨機(jī)化(MendelianRandomisation,MR)研究,揭示了與心臟疾病相關(guān)的35種血漿代謝物,并成功關(guān)聯(lián)了38種可藥物靶向的蛋白質(zhì),為心臟疾病的藥物開發(fā)提供了重要的新線索。圖2說明...

  • 2024

    12-31

    研究背景:細(xì)胞不斷感知和響應(yīng)微環(huán)境中的生化和生物力學(xué)變化,需要動態(tài)代謝適應(yīng)。細(xì)胞外基質(zhì)(ECM)硬化是癌癥侵襲性的標(biāo)志,而基質(zhì)剝離下的生存也與不良預(yù)后相關(guān)。細(xì)胞通過整合素共軛結(jié)合的焦點附著斑(FAs)感知ECM的物理特性,影響細(xì)胞遷移、分化和存活。由于組織纖維化和ECM硬化與腫瘤預(yù)后不良相關(guān),通過膠原蛋白消耗或賴氨酸氧化酶(LOX)抑制或藥物改變細(xì)胞機(jī)械轉(zhuǎn)導(dǎo)來抑制ECM硬化已成為癌癥治療的有希望的選擇。腫瘤細(xì)胞如何在堅硬的基質(zhì)上獲得生長優(yōu)勢,而在基質(zhì)脫離時抵抗失巢凋亡死亡仍然...

  • 2024

    12-31

    各位讀者好,今天為大家?guī)硪黄趪匀粺狳c糖酵解和代謝重編程的基礎(chǔ)上結(jié)合了包括蛋白質(zhì)組和代謝組在內(nèi)的多組學(xué)分析進(jìn)行研究的高分文章,是由國外研究團(tuán)隊2024年11月4日在NatureCommunications發(fā)表的,題為“PTPRKregulatesglycolysisanddenovolipogenesistopromotehepatocytemetabolicreprogramminginobesity”。揭示了PTPRK在調(diào)節(jié)肥胖肝糖酵解、脂質(zhì)代謝和腫瘤發(fā)展中的重要作用...

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